ABC | Volume 110, Nº6, Junho 2018

Artigo Original Catharina et al Síndrome metabólica na hipertensão Arq Bras Cardiol. 2018; 110(6):514-521 apresentando microalbuminúria (MA) para comparações de dano renal precoce. As concentrações plasmáticas de adiponectina e leptina (R&D Systems, Mineápolis, EUA) foram determinadas por ELISA, e a aldosterona (Immunotech SAS, Marselha, França) por quimioluminescência, de acordo com as instruções do fabricante. Velocidade de onda de pulso A rigidez arterial foi determinada por velocidade de onda de pulso (VOP), em metros por segundo (m/s), dividindo-se a distância entre as artérias carótida e femoral direitas pelo tempo de trânsito de pulso nesses dois locais de interesse. Usamos o aparelho Sphygmocor (AtCor Medical, EUA), sincronizado com o eletrocardiograma. Nós usamos a média de dois valores de VOP nas análises, ou a mediana de três leituras consecutivas caso a diferença entre as duas medidas fosse superior a 0,5 m/s. Rigidez arterial foi considerada se VOP ≥ 10 m/s, para comparações do dano vascular. 11 Ecocardiografia Medidas do ventrículo esquerdo (VE) foram realizadas segundo recomendações da Sociedade Americana de Ecocardiografia ( American Society of Echocardiography ) por ecocardiografia bidimensional emmodoM. 12 Os exames foram realizados por dois profissionais especialistas emecocardiografia e revisados por dois pesquisadores cegos, seguindo-se técnica padrão e aparelho de ultrassom cardiovascular (Siemens Acuson CV70, Munique, Bavaria, Alemanha) com transdutor setorial de multifrequência (2-4 MHz). O índice de massa do ventrículo esquerdo (IMVE) foi calculado, e valores de IMVE > 95 g/m 2 para mulheres e > 115 g/m 2 para homens foram considerados como hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Os coeficientes de variação intra-observador e entre observadores forammenores que 9,5% para o IMVE. Análise estatística Para as variáveis contínuas, foram calculadas média e desvio padrão ou mediana (primeiro e terceiro quartis), e comparadas pelo teste t de Student ou o teste de Mann-Whitney, de acordo com a distribuição dos dados cuja normalidade foi testada pelo teste de Kolmogorov-Smirnov,. As variáveis categóricas foram apresentadas em números absolutos e/ou porcentagens, e comparadas pelo teste do qui‑quadrado. Um modelo de regressão logística foi aplicado para determinar a associação das variáveis clínicas com a presença de SM, excluindo-se os potenciais fatores de confusão. Todos os testes estatísticos foram realizados usando-se o programa SigmaPlot, versão 12,5 (Systat software, Inc.) um nível de significância de alfa = 0,05 foi adotado. Resultados As características basais de indivíduos hipertensos com e sem SM estão apresentadas na Tabela 1. Nós encontramos uma prevalência de SM de 66% na população hipertensa. Não foram encontradas diferenças entre os grupos quanto à idade, raça e gênero. Como o esperado, o IMC, a CC, a MG e a ACT foram maiores em pacientes hipertensos com SM. A frequência cardíaca (FC) de consultório foi significativamente maior em pacientes com SM. Não houve diferença entre os grupos quanto à PA de consultório, à PA ambulatorial ou à proporção de pacientes com PA de consultório não controlada (≥ 140/90 mmHg). Os pacientes com SM apresentarammaior prevalência de MA em comparação aos pacientes sem SM. A medicação utilizada pelos pacientes foi similar entre os grupos, com exceção dos bloqueadores de canal de cálcio e hipoglicemiantes, que foi maior no grupo com SM (Tabela 1). Conforme o esperado, a avaliação dos parâmetros bioquímicos mostrou níveis aumentados de triglicerídeos, glicose de jejum e HbA1c em pacientes com SM (Tabela 2). Por fim, a regressão múltipla logística revelou que a MA, a RLA e a resistência ao tratamento anti-hipertensivo foram independentemente associadas coma presença de SM (Tabela 3). Discussão Nossos principais achados sugerem que a MA e a RLA aumentada estão associadas com a presença de SM na população hipertensa, excluindo-se os potenciais fatores de confusão. Além disso, a resistência ao tratamento anti‑hipertensivo está fortemente associada com a SM. A alta prevalência dessas condições coexistentes – hipertensão e SM – pode explicar a prevalência aumentada de lesão de órgão‑alvo relacionada com hipertensão, tais como excreção urinária aumentada. 5 Ainda, a lesão renal precoce pode explicar em parte o risco cardiovascular aumentado ocasionado pela SM em pacientes hipertensos, uma vez que esse marcador de lesão de órgão alvo é um preditor bem conhecido de eventos cardiovasculares. 13 Nesse sentido, a identificação e o tratamento de fatores de risco para DCVs e doenças renais, bem como a detecção precoce de lesão de órgão-alvo relacionada à hipertensão podem afetar diretamente o prognóstico de pacientes hipertensos com SM. 14 Nosso resultado de MA aumentada em pacientes com SM hipertensos é concordante com o relatado em estudos prévios. 13 Os mecanismos que explicam uma MA aumentada em pacientes com SM incluem: (i) superativação do sistema renina-angiotensina; (ii) aumento no estresse oxidativo e (iii) inflamação. 15 Além disso, a presença de MA pode ser um reflexo de disfunção endotelial e vascular progressiva. 16 Vale mencionar que nós não encontramos diferença nos níveis de PA entre os grupos. Assim, em nosso estudo transversal, a MA está provavelmente associada com outros componentes que compõem a SM. Outra hipótese é a de que o maior uso de bloqueadores de canal de cálcio pelos pacientes hipertensos com SM possa ter levado ao controle da PA, mas não evitado a lesão renal precoce, o que corroboraria vários estudos. 17 Outro aspecto a ser mencionado é o fato de que, apesar do maior uso de drogas hipoglicemiantes pelos pacientes com SM, a HbA1c permaneceumais elevada nesse grupo. Por outro lado, alguns estudos 18 mostraram que níveis de HbA1c < 7% estão associados com um menor risco de manifestações clínicas e estruturais da nefropatia diabética empacientes comdiabetes 1 e 2. Por exemplo, o estudo U.K. Prospective Diabetes Study (UKPDS) 18 demonstrou uma redução de quase 30% no risco de se desenvolver MA no grupo que recebeu tratamento mais intensivo contra hiperglicemia (HbA1c de 7%). 18 516