ABC | Volume 110, Nº6, Junho 2018

Correlação Anatomoclínica Caso 3/2018 - Mulher de 60 Anos Portadora de Cardiopatia Chagásica, Internada por Descompensação da Insuficiência Cardíaca, Caquexia e Infecção Pulmonar Case 3/2018 – A 60-year-old Female with Chagasic Heart Disease, Admitted Due to Heart Failure Decompensation, Cachexia and Pulmonary Infection Gustavo Alonso Arduine e Vera Demarchi Aiello Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP - Brasil Correspondência: Vera Demarchi Aiello • Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44, subsolo, bloco I, Cerqueira César. CEP 05403-000, São Paulo, SP – Brasil E-mail: demarchi@cardiol.br , vera.aiello@incor.usp.br Palavras-chave Doença De Chagas; Cardiomiopatia Chagásica; Insuficiência Cardíaca; Caquexia; Pneumonia. Editor da Seção: Alfredo José Mansur (ajmansur@incor.usp.br ) Editores Associados: Desidério Favarato (dclfavarato@incor.usp.br ) Vera Demarchi Aiello (vera.aiello@incor.usp.br ) DOI: 10.5935/abc.20180100 Trata-se de paciente do sexo feminino, 60 anos, com cardiopatia chagásica e caquexia, internada por descompensação de insuficiência cardíaca atribuída a broncopneumonia. Apresentou parada cardíaca em atividade elétrica sem pulsos após biópsia pulmonar. A paciente fazia seguimento no InCor desde os 48 anos de idade, com diagnóstico de doença de Chagas. Queixou‑se inicialmente de palpitações, que cessaram após a prescrição de amiodarona. Era portadora também de hipertensão arterial sistêmica. Os exames laboratoriais revelaram: potássio, 5,2 mEq/l; sódio, 144 mEq/l; creatinina, 0,8 mg/l; hemoglobina, 16,2 g/dl; hematócrito, 48%; glicemia, 87 mg/dl; colesterol, 200 mg/dl; triglicérides, 53mg/dl; TSH, 1,16microUI/ml; T4 livre, 1,1 ng/dl; ALT, 8 UI/l; AST, 10 UI/l. O ECG da época revelou alterações difusas da repolarização ventricular. O ecocardiograma (agosto 2004) revelou as seguintes medidas: aorta, 28 mm; átrio esquerdo, 52 mm; espessura do septo, 11 mm; parede posterior, 7 mm; ventrículo esquerdo (diást/síst), 71/62 mm; fração de ejeção de ventrículo esquerdo (FEVE), 26%, com acinesia posterior (basal), inferior (basal) e lateral (basal) e pequeno aneurisma de ponta; ventrículo direito, 28 mm (dilatado e hipocinético); insuficiência mitral acentuada; e pressão sistólica de ventrículo direito, 65 mmHg. A radiografia de tórax (2012) revelou cardiomegalia (Figura 1). Oholter nomesmo período revelou frequentes extrassístoles ventriculares e taquicardias ventriculares não sustentadas. Permaneceu assintomática até 2013 (57 anos de idade) em uso de hidroclorotiazida (25 mg), espironolactona (25 mg), carvedilol (12,5 mg), enalapril (20 mg) e amiodarona (100 mg) diários. Em abril de 2013, apresentou parada cardíaca ressuscitada, precedida de mal-estar geral e registro de taquicardia ventricular sustentada, tendo sido implantado desfibrilador com programação de marca-passo cardíaco por episódios de bradicardia (ICD-T – ICD com estimulação antibradicardia, antitaquicardia e choque) e receitados 600 mg de amiodarona por dia. Cinco dias antes desse episódio, apresentou sangramento digestivo alto com hematêmese e a endoscopia revelou úlcera gástrica sem sangramento ativo e com base limpa (Forrest III), com menor risco de ressangramento. Apresentou choque apropriado emmaio de 2014 e, como a paciente estivesse tomando dose de amiodarona abaixo da prescrita, essa foi aumentada. A paciente, contudo, não tolerou por dispepsia e foi indicado estudo eletrofisiológico para possível ablação de vias de manutenção de taquicardia ventricular sustentada. A radiografia de tórax revelou congestão pulmonar e cardiomegalia mais acentuada (Figura 2). O ecocardiograma (4 agosto 2014) revelou: aorta, 27 mm; átrio esquerdo, 43 mm; espessura do septo interventricular, 9 mm, e da parede posterior, 8 mm; diâmetros do ventrículo esquerdo, 68/57 mm; FEVE, 30%. O ventrículo esquerdo apresentava hipertrofia excêntrica e função sistólica diminuída à custa de aneurisma em parede ínfero-lateral (segmentos médio e basal) e aneurisma apical. O ventrículo direito foi descrito como normal. A valva mitral apresentava insuficiência de grau moderado. A pressão de artéria pulmonar foi 25 mmHg. A angiotomografia de coronárias (28 julho 2014) não revelou lesões coronárias. No estudo eletrofisiológico (31 julho 2014), os extra-estímulos desencadearam taquicardia ventricular sustentada mal tolerada, que necessitou cardioversão elétrica. O mapeamento eletroanatômico revelou cicatriz associada a potenciais tardios baixos e lentos na parede lateral (médio e basal), ântero-lateral (médio e basal) e ínfero-lateral (médio e basal). Como havia muita proximidade com sub‑ramos do ramo circunflexo, não foram realizados pulsos de radiofrequência por via epicárdica, os quais foram aplicados por via endocárdica. Após os procedimentos, novos estímulos não mais desencadearam taquicardia ventricular semelhante àquela inicialmente observada, contudo foram desencadeadas várias taquicardias de morfologias diferentes e mal toleradas que também necessitaram de cardioversão. No retorno ambulatorial (novembro 2014), a paciente queixou-se de dispneia aos grandes esforços e tontura às mudanças da posição supina para ortostática. 588