ABC | Volume 110, Nº5, Maio 2018

Artigo Original Salmazo et al Frequência de aterosclerose subclínica em brasileiros infectados pelo HIV Arq Bras Cardiol. 2018; 110(5):402-410 Tabela 1 – Variáveis demográficas e clínicas dos pacientes infectados pelo HIV e do grupo controle Variáveis grupo HIV (n = 264) grupo controle (n = 279) Valor de p Idade (anos) 43,2 ± 10,5 37,9 ± 11,5 < 0,001 Sexo (F/M) 125/139 144/135 0,321 S_ob (sim/não) 135 (51,1%)/129 176 (63,1%)/103 0,005 HAS (sim/não) 28/236 23/256 0,360 Tabagismo (sim/não) 115 (43,6%)/149 45(16,1%)/234 < 0,001 Diabetes (sim/não) 10/254 6/273 0,263 IMC (kg/m 2 ) 25,5 ± 4,5 27,4 ± 5,4 < 0,001 PAS (mmHg) 121 (111;133) 120 (110;130) 0,535 PAD (mmHg) 77 (71;85) 80 (70;80) 0,616 F: feminino; M: masculino; S_ob: sobrepeso/obesidade; HAS: hipertensão arterial sistêmica; IMC: índice de massa corporal; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. As variáveis contínuas com distribuição normal foram expressas como média e desvio-padrão, enquanto as variáveis contínuas com distribuição não normal foram expressas como mediana e intervalo interquartil. As variáveis categóricas foram expressas como proporções. Realizou-se o teste de Shapiro‑Wilk como teste de normalidade. Usou-se regressão logística multivariada para estimar as associações entre aterosclerose carotídea e variáveis clínicas. Usou-se regressão linear múltipla para avaliar as associações entre rigidez arterial e variáveis clínicas ou a presença de aterosclerose carotídea. O teste de Wilcoxon-Mann-Whitney foi usado para comparar dois grupos de resultados não paramétricos. O teste t de Student não pareado foi aplicado para os resultados paramétricos. Empregou-se ANOVA de uma via para comparar os grupos na classificação do ERF. Todos os testes eram bicaudais, adotando-se o nível de significância de p < 0,05. Resultados População do estudo O estudo incluiu 264 pacientes infectados pelo HIV e 279 voluntários saudáveis (grupo controle). No grupo de infectados pelo HIV, a mediana do tempo desde o diagnóstico de HIV foi de 96 meses (35-149 meses) e da duração do tratamento, 78 meses (15-142 meses). A carga viral variou de indetectável até 397.155 cópias/ml (mediana: indetectável; percentil 75: 253 cópias/ml). A contagem de CD4 + variou de 442 até 16.338 células/µl (mediana: 1.739 células; intervalo interquartil: 1.350-2.212 células). Dos pacientes infectados pelo HIV, 35 não faziam uso de HAART. A Tabela 1 mostra as variáveis demográficas e clínicas dos pacientes infectados peloHIV e dos controles. Comparados aos controles, os pacientes infectados pelo HIV eram 6 anos mais velhos (43,2 ± 10,5 vs. 37,9 ± 11,5 anos; p < 0,001), tinham menor IMC (25,5 ± 4,5 vs. 27,4 ± 5,4 kg/m²; p < 0,001), menor frequência de sobrepeso/obesidade (51,1 vs. 63,1%; p = 0,005) e maior incidência de tabagismo ativo (43,6 vs. 16,1%; p < 0,001). A Tabela 2 apresenta as variáveis clínicas e laboratoriais dos pacientes, divididos conforme o tratamento com os inibidores de protease (PI). Aqueles expostos aos PI apresentaram mais longo tempo desde o diagnóstico [140 (74-175) vs. 72,5 (20-120) meses; p < 0,001], maior duração do tratamento da doença [124 (56-155) vs. 44 (4‑101) meses; p < 0,001] e níveis elevados de TGL [190 (119-280) vs. 140 (100‑188,5) mg/dL; p < 0,001]; no entanto, a exposição aos PI não teve efeito nos níveis de LDL-c, HDL-c, glicemia de jejum, creatinina e PCR-us. Placas ateroscleróticas carotídeas e espessura médio‑intimal carotídea Placas foram detectadas em 37% do grupo infectado pelo HIV e em 4% do grupo controle (p < 0,001), como mostra a Figura 1. A análise de regressão logística multivariada indicou que a presença do HIV, ajustada por idade, sobrepeso/obesidade e tabagismo, aumentou em quase cinco vezes o risco de PL carotídea (OR 4,9; IC95%: 2,5 a 9,8; p < 0,001). Os pacientes com PL eram 11 anos mais velhos do que os sem PL (51,4 ± 9,21 vs. 40,2 ± 9,40 anos, p < 0,001) e apresentavamníveis mais altos de glicemia de jejum [90 (78‑100) vs. 83 (76,5‑90) mg/dl; p = 0,012], CT [200 (178‑244) vs. 181 (156‑208,5) mg/dl; p < 0,001], LDL-c [120,1 (96,2‑148,4) vs. 96,8 (80-125) mg/dl; p<0,001], TGL [188,5 (125,5‑288,5) vs. 150,5 (108-226) mg/dl; p=0,010] e creatinina [0,80 (0,70‑1,10) vs. 0,80 (0,70-0,90) mg/dl; p = 0,027]. Os pacientes com PL tinham mais altas pressões arteriais sistólica (PAS: 132 ± 21 vs. 121 ± 16 mmHg; p < 0,001) e diastólica (PAD: 83 ± 12 vs. 77 ± 11 mmHg, p < 0,001). Além disso, detectou-se PL em cerca de 34% dos homens e em 17,4% das mulheres. Quanto ao tratamento com PI, a exposição a essa classe de medicamento não foi associada com maior frequência de PL. Entretanto, os resultados mostram significativa interação entre PI e elevação de TGL, embora sem associação com a presença de PL. 404