ABC | Volume 110, Nº4, Abril 2018

Relato de Caso Marinheiro et al Fibrilação ventricular primária em paciente com discreta hipercalcemia Arq Bras Cardiol. 2018; 110(4):393-396 foi considerado um diagnóstico razoável com base na ausência de doença cardíaca estrutural, valores laboratoriais normais e presença de um intervalo QT curto em um ECG. O cálcio sérico estava ligeiramente aumentado (10,3 mg/dL), pelo que as causas secundárias de SQTC foram consideradas ausentes. De acordo com as diretrizes ESC, um diagnóstico SQTC pode ser feito com base em um QTc < 360 ms e um episódio de FV sem doença cardíaca estrutural. 4 A ausência de QT curto nos ECGs subsequentes, bem como a ausência de outras características eletrocardiográficas comuns presentes no SQTC (segmento ST curto e intervalo Tpeak - Tend prolongado e razão Tpeak - Tend/QT), 7 torna o diagnóstico SQTC émenos provável. Não está claro se o intervalo QT curto pode ser intermitente ou se os intervalos QT flutuantes são de significância clínica em pacientes com SQTS. 8 Devemos destacar que foi descrito um caso de morte cardíaca súbita associada ao intervalo QT curto intermitente. 9 Mazzanti et al., 10 propuseram que o SQTC e a Síndrome de Brugada (SB) possam ter algumas características em comum e o padrão intermitente do intervalo QT curto (o mesmo que a elevação do ST nas derivações precordiais direitas) parece razoável. A presença de curta duração de ação potencial, bem como repolarização abreviada, sugere que o fenômeno R sobre T pode precipitar arritmogênese em SQTC. Obviamente, a realização de testes genéticos pode ser considerada. Cinco genes foram associados ao SQTC (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2, CACNA1C e CACNB2b), mas o rendimento do rastreio genético permanece baixo (20% no total). 10 Em outras palavras, as chances de uma mutação de gene ser identificada e confirmar o diagnóstico são baixas e um teste negativo não exclui SQTC, uma vez que existemmutações não identificadas. Além disso, nossa paciente não tinha descendentes ou irmãos, logo considerou-se que o teste genético não adicionaria informações relevantes ou mudaria o manejo terapêutico. A boa resposta à quinidina no acompanhamento apoia o diagnóstico de SQTC, uma vez que a quinidina pode reduzir eventos arrítmicos nesta entidade. 5 Os autores admitemque umdiagnóstico alternativo pode ser considerado. A ocorrência de arritmias ventriculares malignas em pacientes com CVP com intervalo curto de acoplamento foi amplamente relatada. Nestes casos, os CVPs têm a mesma morfologia, o que sugere uma origem focal. Amorfologia do ramo do feixe esquerdo e o eixo esquerdo foram identificados como geralmente relacionados à FV, 11 que usualmente não é induzida pelo EEF. Verapamil é relatado como eficaz na supressão destas arritmias, enquanto a quinidina, β -bloqueadores e amiodarona são ineficazes. Em nossa paciente, a quinidina é efetiva, as CVPs apresentarammorfologias distintas e inicialmente as CVPs foram suprimidas pelo isoproterenol, o que não é um achado consistente nestes casos. Destaca-se que transtornos metabólicos ou eletrolíticos transitórios podem influenciar a susceptibilidade das CVP para degenerar na FV, 12 de modo que a hipercalcemia poderia ter contribuído para esse fenômeno. O diagnóstico inicial foi repensado vários meses depois, quando o PTHP foi confirmado, embora não seja claro se os eventos arrítmicos podem ser causados por hipercalcemia leve. Outros casos relatados descreveram hipercalcemia mais grave associada a arritmias. Alternativamente, a hipercalcemia leve poderia ter sido um gatilho para arritmias ventriculares no caso de SQTC ou CVP com acoplamento curto. Na verdade, o paciente apresentou níveis mais altos de cálcio durante a terapia com quinidina e não ocorreram arritmias. Para estabelecer uma relação causa-efeito, é necessário demonstrar que a perfusão de cálcio causaria FV em EEF, conforme descrito por Chang et al. 11 No entanto, implicaria a repetição de EEF com perfusão de cálcio e enfrentando uma tempestade elétrica potencial que poderia ser difícil de controlar como ocorreu no primeiro episódio. Por estas razões, os autores o consideraram inadequado. Conclusão Os autores relatam um caso de tempestade elétrica possivelmente relacionada ao SQTC, levando em consideração a presença de intervalo QT curto e a eficácia do isoproterenol e a quinidina. 13 No entanto, não está claro por que o intervalo QT curto estava presente apenas no primeiro ECG e as causas secundárias não poderiam ser completamente descartadas, uma vez que a hipercalcemia leve estava presente. Até agora, não há relatos sobre hipercalcemia leve como causa da tempestade arrítmica. O diagnóstico final ainda não está certo, mas o EEF com perfusão de cálcio pode ser perigoso e o rendimento de testes genéticos no SQTC é muito baixo para justificar seu uso. Embora sem um diagnóstico definitivo, os autores enfatizam a importância de excluir todas as causas reversíveis, especialmente no caso de distúrbios hidroeletrolíticos sutis como o apresentado acima. Contribuição dos autores Concepção e desenho da pesquisa: Marinheiro R, Sardinha F, Gonçalves S, Serra S; Obtenção de dados: Marinheiro R, Sardinha F; Análise e interpretação dos dados: Marinheiro R, Parreira L, Sardinha F; Redação do manuscrito: Marinheiro R, Parreira L; Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual importante: Parreira L, Amador P. Potencial conflito de interesses Declaro não haver conflito de interesses pertinentes. Fontes de financiamento Opresente estudo não teve fontes de financiamento externas. Vinculação acadêmica Nãohávinculaçãodesteestudoaprogramasdepós‑graduação. 395