ABC | Volume 110, Nº4, Abril 2018

Correlação Anatomoclínica Nunes et al. Homem de 73 anos com cardiopatia isquêmica e caquexia Arq Bras Cardiol. 2018; 110(4):388-392 Figura 2 – A e B: Cortes transversais sobre os ventrículos cardíacos em região médio-basal e apical, respectivamente. Infarto cicatrizado transmural em paredes anterior e lateral do VE e nos dois terços anteriores do septo ventricular com formação de aneurisma. Hipertrofia miocárdica em paredes do VE não acometidas pelo infarto. Trombo em organização em endocárdio da parede anterior e septal do VE (seta) na região médio-basal, que se estende para a região apical (tr). Trombo em organização em endocárdio no ápice do VD (seta). C e D- Cortes histológicos do aneurisma em VE: grupo isolado de cardiomiócitos (m) e calcificação focal (ca) em meio à fibrose mural (f). Hematoxilina-eosina, 25x. infecciosa ou tumores cardíacos. (Dr. Rafael Amorim Belo Nunes, Dra. Jussara de Almeida Bruno e Dra. Hilda Sara Monteiro Ramirez) Hipóteses diagnósticas: miocardiopatia isquêmica, caquexia cardíaca, insuficiência cardíaca crônica agudizada (evolução da doença de base? tromboembolismo pulmonar? infecção subjacente?), acidente vascular encefálico isquêmico (aterotrombose? cardioembólico?). (Dr. Rafael Amorim Belo Nunes, Dra. Jussara de Almeida Bruno e Dra. Hilda Sara Monteiro Ramirez) Necropsia Ao exame externo, havia emagrecimento acentuado e edema moderado em tecido subcutâneo, mais acentuado em membros inferiores. À abertura do abdome, houve saída de 280 ml de líquido ascítico amarelo e translúcido. O coração pesou 644g (normal: 300-350g), notando-se aumento do volume em ambos os ventrículos. Cortes transversais sobre os mesmos mostraram infarto miocárdico cicatrizado, transmural, em paredes anterior e anterolateral do ventrículo esquerdo (VE), comprometendo 45% ou mais da massa miocárdica do VE e os dois terços anteriores do septo ventricular, desde a base até a ponta do coração (Figura 2). Havia dilatação acentuada de VE, notando-se fibrose e afilamento importantes em parede anterior, de aspecto aneurismático, cuja espessura variava de 0,2 cm a 1,4 cm. Nos terços médio e apical do VE, aderido à superfície endocárdica em parede anterior e em septo ventricular, encontrou-se trombo em organização, laminar (Figura 2). O miocárdio não comprometido pelo infarto no VE exibia hipertrofia. O ventrículo direito (VD) apresentava hipertrofia mural e dilatação moderadas, com trombo em organização em região apical. O estudo microscópico das artérias coronárias epicárdicas mostrou comprometimento aterosclerótico com fibrose e calcificação em placas ateromatosas e obstrução importante da luz vascular nos principais ramos (Figura 3). Nos ramos da artéria coronária esquerda, havia obstrução luminal máxima de 75% no primeiro centímetro do ramo circunflexo (CX) e de 90% no quarto centímetro do ramo interventricular anterior (DA). Colaborando para a obstrução desse último, também no quarto centímetro, havia trombo antigo recanalizado em placa aterosclerótica calcificada. Na artéria coronária direita (CD), observou-se obstrução máxima de 60% no primeiro centímetro e de 70% no primeiro centímetro do seu ramo interventricular posterior (DP). Não foram encontrados infarto miocárdico ou trombose coronária recentes, nem stents intracoronários. Foram observadas alterações morfológicas de congestão passiva crônica, secundárias à ICC, em pulmões, fígado e baço (Figura 4). Na aorta e nas artérias cerebrais no polígono de Willis havia aterosclerose moderada, calcificada. Não foi encontrado infarto anêmico, recente ou antigo, em encéfalo. Havia nefrosclerose benigna, representada por hialinização na parede de arteríolas aferentes dos glomérulos renais, e miocardiosclerose, com fibrose perivascular multifocal em miocárdio do VE, decorrentes da hipertensão arterial sistêmica. Nos pulmões, observou-se pneumonia supurativa, bilateral, de etiologia aspirativa, uma vez que havia restos alimentares e grumos de bactérias filamentosas Gram positivas, morfologicamente compatíveis com Actinomyces sp , que são microrganismos saprófitas da mucosa oral (Figura 5). Apresentava hiperplasia nodular benigna em próstata, 390