ABC | Volume 110, Nº3, Março 2018

Relato de Caso Gil et al. Intoxicação por propafenona Arq Bras Cardiol. 2018; 110(3):292-294 potente. 1,3,4,6,7 Tamb m exibe atividades betabloqueadoras e bloqueadoras de canal de sódio. 4,6,7 Quase 100%da propafenona absorvida. Contudo, por causa de um efeito de elimina ão hepática por primeira passagem, sua biodisponibilidade imprevisível. 1,4 Propafenona metabolizada em dois principais metabolitos: 5-hidroxipropafenona e norpropafenona, em um processo geneticamente determinado pelo sistema de enzima CYP2D6. 1,4 O tempo m dio para elimina ão da propafenona varia dependendo se o paciente um metabolizador lento ou rápido. 2 Diversos sinais e sintomas clínicos têm sido associados com intoxica ão por propafenona, que vão desde náusea e vômito at convulsões, comas, depressão respiratória e colapso cardiovascular (Tabela 1). 4 A propafenona pode ser responsável por diversas mudan as em ECG, incluindo bradicardia sinusal, parada sinusal, fibrila ão atrial, prolongamento do intervalo PR, anormalidades na condu ão intraventricular (alargamento de QRS e QT e bloqueio atrioventricular do primeiro grau), padrão de Brugada, 8-11 taquicardia ventricular, flutter ou fibrila ão ventricular e parada cardíaca. 1,4 Os autores descrevem dois casos de ingestão voluntária de propafenona, ambos com resultados bem-sucedidos. Não há tratamento específico. Uma lavagem gástrica tempestiva foi tentada em ambos os casos. Quando realizada imediatamente, a lavagem gástrica o único modo eficaz de se eliminar doses excessivas de propafenona. 1,3 Em ambos os casos, convulsões tônico-clônicas foram observadas. É uma importante manifesta ão neurológica de intoxica ão por propafenona. 3,4 O motivo da ocorrência das convulsões incerto. Saz et al. 3 e Clarot et al. 4 sugerem que pode ser atribuído a um efeito tóxico direto da propafenona ou a uma hipoperfusão cerebral causada por arritmia ou perturba ões na condu ão. No primeiro caso, todos os principais sinais de alarme clínico foram observados. 4 Houve uma piora progressiva da situa ão neurológica e respiratória. A paciente eventualmente entrou em coma, exigindo ventila ão mecânica. Insuficiência cardíaca tamb m foi observada, resultando em hipotensão arterial, e exigindo suporte catecolamin rgico, com drogas inotrópicas e vasoconstritoras positivas. Após a elimina ão progressiva da droga, e retirada gradual das medidas de suporte foi bastante simples. Outro aspecto importante são as dinâmicas mudan as em ECG. A paciente sofreu mudan as de ritmo (de arritmia sinusal para fibrila ão atrial, e finalmente voltando ao ritmo sinusal normal) e desordens na condu ão intraventricular (com um alargamento do intervalo QRS e um aumento do padrão RBBB). Essas mudan as ocorreram somente nas primeiras 3 horas após a interna ão, correspondendo ao pico da concentra ão do soro. 4 Isso ressalta a importância de um monitoramento de perto e tratamento imediato, nas primeiras horas após a overdose por propafenona. No segundo caso, a ingestão de níveis supraterapêuticos de propafenona revelou um padrão de Brugada do tipo 1 no ECG superficial. Formas ocultas ou intermitentes de Síndrome de Brugada foram descritas em alguns subconjuntos de pacientes, principalmente após hiperventila ão, bloqueio beta-adren rgico e estimula ão alfa-adren rgica, estimula ão dos receptores muscarínicos e bloqueio de canais de sódio, induzindo ou aumentando a eleva ão de ST. 10,11 Neste caso específico, a propafenona capaz de desmascarar o fenômeno de Brugada oculto, devido a suas atividades bloqueadoras de canais de sódio e beta-adren rgicas. 10 O aparecimento do padrão de Brugada em resposta a drogas antiarrítmicas do tipo IC não parece estar associado a um grande risco de arritmias polimórficas; contudo, Figura 1 – ECG por ocasião da internação, no caso 1. Figura 2 – ECG do segundo caso clínico, relevando um padrão de Brugada do tipo 1. 293