ABC | Volume 110, Nº2, Fevereiro 2018

Artigo Original Soeiro et al TSH versus SCA Arq Bras Cardiol. 2018; 110(2):113-118 Tabela 1 – Características basais dos pacientes de acordo com os níveis de TSH TSH ≤ 4 mIU/L TSH > 4 mIU/L p Idade (média) 62,5 66,3 0,86 * Sexo masculino (%) 61% 51% 0,14 # Diabetes mellitus (%) 39% 48% 0,38 # Hipertensão (%) 80% 76% 0,49 # Tabagismo (%) 40% 37% 0,72 # HF de DAC (%) 13% 10% 0,56 # Dislipidemia (%) 47% 48% 0,9 # Insuficiˆncia cardíaca (%) 8% 10% 0,62 # AVE pr‚vio (%) 6% 15% 0,007 # IAM pr‚vio (%) 38% 48% 0,14 # CRM pr‚via (%) 18% 27% 0,08 # ICP pr‚via (%) 25% 32% 0,21 # Ht (%) (m‚dia) 42,2 41,5 0,08 * Cr (mg/dL) (m‚dia) 2,18 2,99 0,51 * PAS (mmHg) (mediana) 134,5 133,8 0,24 ? FE (%) (mediana) 42,5 33,7 0,62 ? Troponina (mais alta) (ng/dL) (média) 4,68 7,37 0,52 * AAS (%) 99% 93% 0,12 # Betabloqueador (%) 68% 54% 0,12 # Enoxaparina (%) 72% 58% 0,021 # Inibidor da ECA (%) 51% 48% 0,64 # Estatina (%) 83% 71% < 0,001 # TSH: hormônio tireoestimulante; HF: história familiar; DAC: doença arterial coronariana; AVE: acidente vascular encef lico; IAM: infarto agudo do mioc rdio; CRM: cirurgia de revascularização miocárdica; ICP: intervenção coronariana percutânea; PAS: pressão arterial sistólica; Ht: hematócrito; Cr: creatinina; FE: fração de ejeção; AAS: cido acetilsalicílico; ECA: enzima conversora da angiotensina; # : teste do qui-quadrado; * : teste t de Student para amostras independentes; ? : teste U de Mann-Whitney. receptores acham-se localizados tanto nas células atriais quanto nas células ventriculares. 2,3,12-14 Ao se ligarem a esses receptores, os hormônios tireoidianos aceleram a síntese de miosina e influenciam a atividade do retículo sarcoplasmático, o movimento através dos canais de cálcio e potássio, a resposta dos receptores adrenérgicos, os gradientes iônicos transmembrana e os níveis de ATP e de peptídeo natriurético atrial. 2,3,12-14 Os efeitos dos hormônios tireoidianos podem ser categorizados como genômicos ou não genômicos, podendo influenciar estruturalmente e funcionalmente as proteínas cardiovasculares. 2,3 Ao atuar nos receptores α , a triiodotironina desempenha papel no processo de aumentar a contratilidade miocárdica e a produção de miosina. Ao atuar nos receptores α , a influência se faz nos processos diastólicos e relaxamento ventricular esquerdo. O principal mecanismo é a redução dos altos níveis de cálcio citosólico durante a sístole. A nível vascular, a triiodotironina tem papel essencial na manutenção e renovação da integridade endotelial, na resistência arterial periférica e na modulação da resposta arterial à ativação do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona. 2,3,15 Além disso, esse hormônio controla a resposta dos macrófagos à deposição de lipídios na parede vascular. 2,3 Além desses efeitos diretos, os hormônios tireoidianos têm importante papel no desenvolvimento da patologia cardiovascular por outros mecanismos, como influência no processo de coagulação ao controlar os níveis do fator VII ativado e a relação entre o fator VII ativado e o anticorpo anti-fator VII ativado. 2,3 Especificamente, o hipotireoidismo reduz o débito cardíaco, o volume sanguíneo, o cronotropismo e o inotropismo, e aumenta a resistência vascular sistêmica, a pressão arterial diastólica, a espessura e a rigidez da parede vascular e a pós‑carga. O aumento da resistência vascular periférica induz principalmente disfunção sistólica ventricular esquerda e relaxamento anormal, sem modificar a frequência cardíaca. As mudanças na elasticidade da parede arterial estão envolvidas na progressão do processo aterosclerótico. Efeitos na função vascular endotelial alteram o fluxo sanguíneo, processo em que o óxido nítrico tem papel importante. O hipotireoidismo diminui a taxa de filtração glomerular, que influencia os níveis do colesterol circulante e favorece o desenvolvimento de complicações de diabetes tipo II. 2,3,16,17 Tais achados poderiam em parte justificar a maior ocorrência de SCA nesse grupo de pacientes, e talvez seu pior prognóstico. Além disso, esse mecanismo poderia estar associado com o desenvolvimento de choque cardiogênico, bem descrito no nosso estudo. 115