Caminhos da Cardiologia

Os seis corações do homem: Um ensaio

 

Mario Rigatto*

Raramente os cientistas relatam os seus estudos obedecendo à cronologia com que os fatos ocorreram e à seqüência com que as idéias brotaram em suas mentes. As distorções são compreensíveis em função dos objetivos buscados: arrumar a exposição de forma mais lógica - quem sabe mais bonita - e facilitar o entendimento do leitor.

Neste relato procurarei expor as experiências e as idéias que me levaram à concepção de que o homem. possui seis corações, tal como estas experiências e estas idéias se sucederam no tempo, ao longo destes últimos anos 1.

 

A principal função da circulação é a respiração

Há tempo venho me convencendo de que a grande função do aparelho circulatório é assegurar a respiração celular 2-4.

A idéia de que o aparelho circulatório serve, eminentemente, a uma função respiratória não é do agrado dos cardiologistas. Segundo tenho verificado, para eles, a função maior do aparelho circulatório é fazer o sangue circular. O que, em princípio, está certo. Mas dentro da hierarquia das coisas que circulam com o sangue, não me sobram dúvidas de que são as exigências do transporte das matérias primas da respiração que determinam a bioengenharia do aparelho circulatório.

A proposição de que o aparelho circulatório serve mesmo é para respirar, aumenta o meu débito para com os cardiologistas. Débito que se iniciou, há alguns anos, com uma outra proposição que lhes submeti à apreciação: a de que a sede anatômica do amor não é o coração mas, muito mais provavelmente, o pulmão 5.

Esta proposição inquietou duplamente os especialistas do coração: pelo fato em si e por suas repercussões econômicas. Uma das justificativas para a consulta dos cardiologistas ser um pouco mais cara do que as dos demais subespecialistas da Medicina Interna, deve-se ao fato de terem eles sob sua responsabilidade, além do centro da circulação, o centro do amor.

Os argumentos que apresentei, no entanto, abalaram os meus companheiros de especialidade: "O que pode o amor fazer ao coração?" perguntava-lhes eu.

"Acelerar a freqüência de seus batimentos?". " Vejam em contraste, a riqueza das manifestações afetivas do pulmão: é com o pulmão que rimos, é com o pulmão que choramos, é com o pulmão que suspiramos; é do pulmão que saem todas as interjeções afetivas; e todos os ais de amor". E, completava: "O que pode uma discreta taquicardia sinusal, quando comparada à respiração arfante de uma mulher apaixonada?".

Não obstante o desassossego que causa, a proposição de que a circulação serve primariamente para respirar é, também, irretorquível.

Se nós pararmos o aparelho circulatório, morreremos em quatro minutos, por falta de oxigênio. Se por um passe de mágica, com o aparelho circulatório parado, conseguirmos oferecer oxigênio a todas as células do organismo, morreremos em onze minutos, por excesso de CO, Falta de oxigênio e excesso de CO2 são marcas registradas de insuficiência respiratória. Se num segundo lance de mágica, com a circulação parada, removermos o CO, em excesso, morreremos em três semanas, por acúmulo de catabolitos. Uma demonstração eloqüente da primazia dada pelo aparelho circulatório às suas funções respiratórias.

De acordo com estas idéias, o esquema que tenho proposto para a respiração é o que está representado na figura 1. O fenômeno desenvolve-se em quatro grandes palcos: o meio ambiente, as entradas e as saídas do corpo humano (pulmões, tubo digestivo e rins), a circulação, e as células, representadas pelas mitocôndrias.

No meio ambiente, seis moléculas de água juntam-se a seis moléculas de CO2 para formar uma molécula de glicose. Esta reação, bem conhecida como fotossíntese, só ocorre em presença de energia solar e ao nível de folhas verdes. A importância ímpar da fotossíntese reside no fato de que, ao se formar a molécula de glicose, uma parcela da energia solar é nela envolucrada. E o oxigênio, simultaneamente produzido, é a "chave" que assegura a oportuna abertura deste envólucro.

No pulmão dá-se a captação do oxigênio, produzido pela fotossíntese, e a sua transposição para o sangue. No tubo digestivo dá.se a captação da glicose, também produzida pela fotossíntese, e a sua transferência, também para o sangue.

Cabe ao aparelho circulatório, na terceira etapa do processo, levar o oxigênio e a glicose a todas as células do organismo.

Ao nível das células, no interior das mitocôndrias, uma molécula de glicose e seis moléculas de oxigênio reagem entre si. Nesta reação, abre-se a molécula de glicose e dela sai a energia solar de que era portadora.

Os subprodutos da reação mitocondrial, seis moléculas de CO, e seis moléculas de água, são apanhadas pelo sangue e, através, respectivamente, dos pulmões e dos rins, retornam ao meio ambiente para iniciar uma nova reação de fotossíntese.

O processo respiratório, como acima se resume, é o processo escolhido pela Criação para fazer de cada um de nós uma máquina biológica movida a energia solar.

 

O oxigênio como modelador do aparelho circulatório

Dentro da principal função do aparelho circulatório, transportar as matérias primas da respiração celular, o destaque dado ao oxigênio é notável. Tenho para mim que a necessidade de pronto, rápido e suficiente transporte de O2, às células seja o fator que modela o aparelho circulatório de cada ser vivo.

Sempre me pareceu curiosa a aparentemente paradoxal falta de reserva de oxigênio no nosso organismo. Quando ficamos privados de alimentos, precisamos de alguns meses para morrer. Quando ficamos privados de água, precisamos de algumas semanas para morrer. No entanto, quando ficamos privados de oxigênio, morreremos em quatro minutos.

Relativamente falando, as reservas de oxigênio parecem bem menores que as de água e as de alimento. Será verdade? E se for, por quê?

Na busca de uma resposta vejo uma maneira de encarar o fenômeno que o torna mais plausível. Se imaginarmos a atmosfera como um grande oceano e a superfície terrestre como o seu fundo, nós seres vivos, estamos mergulhados neste oceano. Ou seja, mergulhados em oxigênio (fig. 2).

Visto deste ângulo, o oxigênio deixa de ser o menos disponível dos elementos exigidos para o nosso metabolismo vital. Pelo contrário, passa a ser o mais disponível. E, em maior quantidade. Dia e noite. Em qualquer lugar.

Já a água não está assim tão prontamente disponível. Em muitos locais, para obtê-la, é preciso esperar pela chuva; ou encontrar um rio ou lago. O que pode tomar semanas. Os alimentos estão ainda mais distantes, Algumas vezes, seria preciso esperar que amadurecessem. O que tomaria meses. Uma seqüência temporal que se coaduna melhor com a realidade do que a comumente proposta.

A fartura de oxigênio no ambiente em que estamos mergulhados, provê, de modo muito satisfatório a sua pronta disponibilidade para seres vivos de pequenas dimensões. Como ocorre com os seres unicelulares. Como os protozoários. Neles a achega de oxigênio é praticamente imediata. Basta cruzar a membrana que os delimita. No entanto, quando as ambições da Criação crescem, e organismos pluricelulares, de maiores dimensões, se constituem, é necessário dotá-los de um sistema interior que assegure a chegada de oxigênio às suas muitas células. Células agora não mais diretamente banhadas pelo oxigênio. Este sistema interior, para transporte de oxigênio, é o aparelho circulatório.

É fácil imaginar que o aparelho circulatório, concebido primariamente para levar oxigênio às células, fique subordinado, em sua concepção estrutural e funcional, às exigências de disponibilidade de O2, regidas pelo binômio distância-consumo. Em outras palavras: Quanto maior o animal a ser oxigenado, maior a distância a ser percorrida para chegar a cada célula e maior a exigência sobre a circulação. Por outro lado, quanto maior o consumo de O2 de cada célula, maior também a exigência circulatória por ela imposta.

 

O pulmão como bomba circulatória

Nesta seqüência de perplexidades e proposições um outro elemento passou a me influenciar de forma importante: a constatação de que o pulmão não bombeia apenas ar: bombeia sangue também. E sua atividade como bomba circulatória tem uma expressão quantitativa importante 6,7.

Nas minhas atividades como pesquisador, tenho estado interessado na circulação capilar pulmonar, Um dos projetos que contemplei e desenvolvi foi o aprimoramento de um método ventilatório para medir o débito desta circulação capilar. O que, na prática, equivale a medir a débito cardíaco 8,9.

Através de diferentes abordagens, acabei conseguindo uma técnica ventilatória que atendia bem ao meu desejo. Um método que, em última instância, era um aperfeiçoamento do método desenvolvido por Krogh e Lindhard, em 1912 10.

Este método depende da absorção, pelo sangue que passa pelo pulmão, de um gás nele solúvel. O óxido nitroso, N2O, é o gás que tem merecido a preferência, dos pesquisadores. Sabendo-se a solubilidade do N2O no sangue e medindo-se o volume dele absorvido através dos pulmões, na unidade de tempo, pode-se calcular a quantidade de sangue que passou pelos pulmões, naquele tempo.

As limitações da técnica de Krogh e Lindhard eram fundamentalmente duas: a primeira, a dificuldade para determinar o momento em que se alcança equilíbrio entre a concentração de N2O no balão, no qual o paciente respira, e em seus alvéolos. De maneira que a amostragem do balão passa representar a amostragem dos alvéolos. Só a partir do momento em que este equilíbrio é atingido é que a mensuração do débito pode ser feita sem erro sistemático. A segunda dificuldade, era demarcar o momento em que começava a recirculação do sangue pelos pulmões. O problema da recirculação é que ela traz consigo parte do óxido nitroso absorvido quando da primeira passagem do sangue pelos pulmões. Este sangue, ainda contendo algum óxido nitroso, já não absorve a mesma quantidade de N2O que absorvia da primeira feita. As mensurações, nestas condições, dão um débito artificialmente baixo.

A minha contribuição foi, usando os melhores recursos tecnológicos da atualidade, encontrar maneiras para delimitar com precisão e simplicidade os dois pontos críticos acima discutidos8,11.

Para tanto, oferecíamos ao paciente uma mistura contendo aproximadamente 15% de óxido nitroso (N2O), 45% de nitrogênio (N2) e 40% de oxigênio (O2). Utilizávamos um balão de borracha, do tipo usado pelos anestesiologistas. O paciente era convidado a respirar a mistura gasosa contida neste balão, usando uma freqüência respiratória maior que a normal, num volume de ar corrente também maior que o normal, para permitir um mais rápido equilíbrio entre o ar dos seus pulmões e o do balão (fig. 3 e 4).

A composição da mistura gasosa, ao nível da boca, era determinada por amostragem contínua, Ievada a um espectrômetro de massa, para análise. Quatro gases eram continuamente medidos o óxido nitroso, o nitrogênio, o oxigênio e o vapor d'água.

Como se vê na figura 5, o nitrogênio, que imediatamente antes do teste se encontrava nos pulmões a uma concentração de 80%, baixa com o início da respiração da mistura gasosa do balão, onde se encontrava numa concentração de apenas 45%. Seguem-se alguns ciclos ventilatórios em que há uma progressiva aproximação da concentração do N2 que entra e que sai dos pulmões. Poucos segundos depois do início do teste, o traçado estabiliza, mostrando, a partir daí, uma pequena e constante diferença entre a concentração de N2 inspirada e expirada. Este ponto indica a obtenção de equilíbrio gasoso entre o balão e os pulmões. A pequena diferença remanescente, entre o N2 do ar que entra e do ar que sai dos pulmões, deve-se ao fato do ar que sai ter uma temperatura superior ao do ar que entra. Com a definição deste ponto obtivemos a primeira resposta que buscávamos: o momento em que a mensuração do débito pode ser iniciada.

O traçado de N2O mostra, a partir do momento em que o equilíbrio gasoso é alcançado, um curso francamente descendente, indicando a absorção deste gás pelo sangue que perfunde os pulmões. Alguns segundos após o início deste traçado descendente, observa-se uma alteração do plano por ele seguido. A curva descendente toma-se menos inclinada, ou seja, mais próxima da horizontal. A mudança de inflexão desta curva foi por nós interpretada como indicando o momento em que começa a recirculação de sangue nos pulmões. Para comprovar a exatidão desta interpretação, fizemos experiências oferecendo, por broncoespirometria, a mistura gasosa usada no teste apenas a um pulmão, enquanto o pulmão contralateral recebia ar ambiente. O que observamos pode ser assim resumido (fig. 6): o traçado obtido a partir do pulmão que recebera a mistura gasosa usual para o teste, era em tudo semelhante ao representado na figura 5. O traçado obtido para o pulmão que recebera ar ambiente, mostrava composição compatível com ar. Este pulmão, no entanto, alguns segundos depois de iniciado o registro, passava a exalar N2O em concentração crescente. O ponto de aparecimento de N2O neste pulmão coincidia com o momento da mudança da inflexão da curva de N2O no outro pulmão. O que confirmava a interpretação de que esta mudança de inflexão indicava o início da recirculação sangüínea, ou seja, o momento até o qual a mensuração do débito era confiável 12.

Com a introdução destes dois pontos de reparo, o método de Krogh e Lindhard pode ser aplicado sem erros sistemáticos, inclusive durante exercício, quando, pelo aumento da velocidade circulatória, o segmento temporal adequado para a mensuração do débito é proporcionalmente menor.

Os resultados por nós obtidos para o débito cardíaco mostraram que o método, assim aperfeiçoado, levava a resultados comparáveis ao obtido por cateterismo cardíaco aplicando-se o princípio de Fick 8,9 .

Na abordagem que agora faço, o ponto que merece destaque, em relação à técnica recém descrita é a verificação, por ela permitida, de que o fluxo de sangue pelos pulmões é influenciado pelos movimentos ventilatórios. Assim, pude verificar, usando um volume de ar corrente entre duas a três vezes o volume normal e empregando freqüências respiratórias crescentes, que o fluxo de sangue pelos pulmões aumentava com o aumento da freqüência respiratória. A figura 7 mostra este fenômeno em oito pacientes nos quais se determinou o fluxo sangüíneo pulmonar, a diferentes freqüências respiratórias. Há uma clara relação entre esta freqüência e o fluxo observado. A 70 movimentos ventilatórios por minuto, o fluxo sangüíneo pulmonar alcança, praticamente, o dobro do valor observado a uma freqüência de repouso. Este aumento é realmente notável considerando-se que o seu grande propulsor é a bomba ventilatória. Estudos subseqüentes6,7 mostraram que este aumento também se verifica durante exercício, se o indivíduo aumentar voluntariamente a freqüência ventilatória que vinha, espontaneamente, empregando. A percentagem. de aumento obtida é, no entanto, menor que em repouso e se torna cada vez menor à medida que o exercício se torna mais intenso (tab. 1 e fig. 8). Como se observa na tabela I, utilizando-se da mesma freqüência ventilatória forçada (cerca de 30 ciclos ventilatórios por minuto) e um mesmo volume de ar corrente (cerca de três vezes o volume de ar corrente espontâneo) e superpondo-se este regime ventilatório àquele normalmente observado em repouso e a 400, 800 e 1200 kpm/min, verifica-se que esta manobra ventilatória forçada determina, em repouso, um aumento do débito sangüíneo de 46%, a 400 kpm/min um aumento de 17%, a 800 kpm/min um aumento de 10%, e a 1200 kpm/min um aumento de apenas 4%.

Nossa interpretação é de que a bomba ventilatória pode adicionar importante volume à circulação sangüínea sistêmica. Este aumento é normalmente utilizado durante exercício em função do aumento do volume de ar corrente e da freqüência ventilatória que, espontaneamente, ocorrem nesta circunstância. Em face de crescentes cargas de trabalho. esta incorporação de fluxo sangüíneo, gerado pela bomba ventilatória, decresce gradativamente até um ponto em que novos aumentos da freqüência ventilatória e do volume de ar corrente nada mais acrescentam ao débito circulatório. É interessante observar que este ponto é o que corresponde ao limiar anaeróbio: cerca de 3.000 ml de consumo de oxigênio por minuto, VO2, em indivíduos fisicamente aptos mas sem treino atlético (fig. 8).

A observação de um aumento do débito sangüíneo pulmonar por influência de manobra ventilatória, não é originalmente nossa. Coube-nos, no entanto, o privilégio de poder determinar quantitativamente este aumento e documentá-lo, não só em repouso mas também durante exercício, o que, até então, não havia sido possível.

Tabela I - Variações absolutas e relativas da freqüência ventilatória (f) e do fluxo sangüíneo pulmonar (Q) com respiração forçada em repouso e em exercício (7).

Carga

 

f

 

Q

 

(kpm/min)

n

D

 

D

 
   

(cpm)

%

(1/min)

%

Repouso

12

31,8

302

2,58

146

400

4

33,7

385

2,28

117

800

4

34,0

329

2,00

110

1200

4

33,7

266

0,96

104

 

O fenômeno, em si, foi proposto, primeiro por Krogh e Lindhard, em 191210. Não obstante a objeção de alguns grandes pesquisadores da época, entre eles Haldane13 e Henderson14, estudos posteriores demonstraram que a proposição de Krogh e Lindhard era correta. Assim, Daly, em 1927 15 demonstrou que, aplicando sucções rítmicas a uma preparação coração-pulmão, era possível dobrar o débito cardíaco. Em 1951 Baxter e Pearce, trabalhando com cães, documentaram, através de mensuração direta do flux o sangüíneo, aumento do volume sistólico direito em cada movimento inspiratório 16.

O aumento do fluxo sangüíneo pulmonar, em face do aumento dos movimentos ventilatórios, foi atribuído a vários fatores: demanda metabólica dos músculos ventilatórios, redistribuição do débito sangüíneo em função da queda da PaCO2, reflexos vasculares 6,7.

Os nossos estudos, realizados em tempo inferior ao da recirculação sangüínea pulmonar, permitem excluir as duas primeiras pretensas justificativas. A participação de reflexos vasculares não pode ser eliminada. Não obstante, a correlação observada entre os movimentos ventilatórios e o fluxo sangüíneo pulmonar, e as variações desta correlação com o decúbito (menor em decúbIto supino, quando o pulmão está mais engurgitado) e com o exercício (progressivamente menor em face de cargas crescentes de trabalho quando a turgência pulmonar é progressivamente maior) fortemente sugerem que o aumento se deva, no todo ou, pelo menos, em sua maior parte, à uma ação mecânica da bomba ventilatória.

 

Inflação de corações

A documentação da grande importância da bomba ventilatória sobre o débito sangüíneo nos levou a várias considerações.

A primeira foi a percepção de que se pode comparar a bomba ventilatória a um legítimo "coração". Entendendo-se como "coração" qualquer compartimento vascular com variações rítmicas de suas dimensões e com válvulas capazes de direcionar o fluxo do sangue nele contido (fig. 9).

A circulação pulmonar, como um todo, é constituída por um compartimento vascular, ritmicamente modificado em suas dimensões pelos movimentos ventilatórios, e limitado, de um lado, pela válvula pulmonar, que não permite o retrocesso do sangue e, de outro lado, pela válvula mitral, que lhe dá fácil vazão.

Por analogia, pareceu-nos também claro que a cavidade abdominal, com a veia cava inferior, constituía um outro "coração". A veia cava inferior constitui um compartimento vascular que varia ritmicamente suas dimensões - em função das variações cíclicas da pressão que o cerca e decorrentes dos movimentos diafragmáticos - e limitado, de um lado, pelas mais altas válvulas das femorais, que não permitem o retrocesso do sangue, e, de outro lado, pela válvula tricúspide, que lhe dá plena vazão.

Raciocínio análogo deixa também claro que os membros inferiores possuem um perfeito "coração": veias valvuladas, cercadas por poderosa massa muscular que, ao se contrair, propele o sangue nelas contido.

Nesta altura dos acontecimentos, com tamanha inflação de corações, senti necessidade de anal;sar o sistema cardiovascular ao longo de sua evolução filogenética, em busca de subsídios para o modelo que estava vislumbrando: um modelo dotado não apenas de uma única bomba central, mas de múltiplas bombas. centrais e periféricas, dispostas em seqüência - uma circulação com muitos "corações".

Revisão filogenética

Para atender ao propósito maior da circulação, transportar eficientemente oxigênio, a Criação concebeu diversos mecanismos circulatórios, de acordo com a complexidade do organismo a ser por eles servido17. A figura 10 ilustra os modelos fundamentais de circulação18.

Assim, para seres unicelulares, como os protozoários, correntes protopIásmicas constituem uma circulação suficiente já que a distância a ser percorrida é pequena e o consumo de oxigênio não é grande.

Para seres pluricelulares, mas ainda de concepção singela, como esponjas e celenterados, o movimento da água na qual estes seres vivem, ao longo das anfratuosidades de seus corpos, constitui mecanismo circulatório adequado.

Em seres vivos já com cavidades celômicas ou pseudocelômicas, como nos nematódios, a circulação é assegurada através da movimentação do líquido contido nestas cavidades, pela contração periódica de seus músculos somáticos.

Numa etapa adiante, em seres um pouco mais complexos, esboça-se a necessidade de um aparelho vascular. Nos crustáceos, um aparelho rudimentar, com vasos, como artérias, leva o sangue a seios ou lagos venosos. Nos oligocetas, aparecem capilares e velas que tendem a "fechar" o aparelho circulatório.

Com o surgimento do sistema vascular apareceu, simultaneamente, a bomba propulsora do sangue, nele contido. Apareceu o coração. Estes corações, centrais ou sistêmicos, assumem uma polimorfa apresentação anatômica: podem ser simples vasos pulsáteis, como na minhoca. Podem ser corações tubulares, como nos artrópodos. Ou podem ser corações multicavitários, com duas, três ou quatro cavidades, como nos vertebrados.

À medida que o binômio distância-consumo de O2 torna-se mais exigente, um crescente aumento da pressão circulatória faz-se imprescindível, exigindo um progressivo fechamento do sistema vascular. O que já ocorre nos oligocetas, nas sanguessugas. E progride à medida que se sobe na escala animal. Mas nunca chega a ser total. No próprio homem ainda temos vestígios da circulação lacunar: na circulação venosa cerebral, no baço e no fígado.

Além do estabelecimento de um sistema vascular e de seu progressivo fechamento, a natureza utilizou outros recursos para manter o aparelho circulatório adequado às crescentes exigências da filogenia.

Um destes outros recursos foi a inervação do sistema. Assim, até os ciclóstomos, que constituem os peixes mais primitivos, não há qualquer evidência de inervação do sistema circulatório. Mas dos ciclóstomos para cima, já abrangendo os peixes ósseos, o vago se faz presente. A partir dos répteis, o simpático é adicionado, mantendo-se os dois, vago e simpático, daí por diante.

Outro recurso importante foi a introdução de válvulas no sistema venoso, para permitir o ortostatismo. Que começa nas espécies logo acima dos peixes.

A rede linfática é outro recurso mobilizado. Aparece nos anfíbios e nos répteis, quando ainda se confunde com o sistema venoso. De fato, nestas espécies, há freqüentes desaguadouros da rede linfática no sistema venoso. O ducto torácico, como desaguadouro central, só aparece nos vertebrados superiores.

Do ponto de vista das minhas indagações, o mais notável dos aperfeiçoamentos introduzidos no sistema circulatório pela Criação, ao longo da escala filogenética, foram os corações acessórios. Seu aparecimento data do momento em que a propulsão do sangue, particularmente para garantir o seu retorno ao coração principal, passou a se constituir em desafio. Os anelídeos e os insetos possuem vários corações. Nos mixinoides, peixes dos mais primitivos, há uma grande quantidade de corações: além do coração sistêmico, um coração caudal, um coração cardinal, um coração portal e, ainda corações branquiais. Corações acessórios também são descritos no sistema linfático em répteis e anfíbios.

Os corações acessórios possuem as mais varia. das estruturas anatômicas, tendo, apenas, como denominador comum, competência para propelir sangue. Assim, nos cefalópodos, os corações acessórios são constituídos por tecido músculoepitelial esponjoso que envolve os pequenos vasos. Nos mixinoides, por músculo estriado ao nível das guelras ou por um engenhoso coração músculo-cartilaginoso na cauda (fig. 11). Os corações linfáticos de anfíbios e répteis, são constituídos por alargamentos de vasos linfáticos, providos de inervação espinal. O corte desta inervação determina a paralisação destes corações, podendo haver, subseqüentemente, movimentos isolados e algo desordenados dos mesmos.

Na apreciação global desta evolução filogenética há um ponto que desejo destacar. É o fato de que, uma vez Instalado um novo recurso, o mesmo é mantido nas espécies subseqüentes, mais diferenciadas.

Assim, quando os vasos apareceram, nenhuma espécie, acima dos crustáceos, ficou sem eles. Quando o circuito vascular começou a fechar, com os oligocetas, o fechamento não mais retrocedeu; pelo contrário, tornou-se progressivamente maior. Quando o sistema vagal apareceu, nos peixes mais evoluídos, não mais se ausentou. E o mesmo ocorreu com o simpático. E o mesmo com os linfáticos. E o mesmo com as válvulas venosas.

De acordo com a bibliografia atualmente disponível, o único progresso que parece ter sido implantado no sistema circulatório, ao longo de sua evolução filogenética, e depois dele retirado, são os corações acessórios. Será verdade? Será verdade que um mecanismo tão sensato, permitindo que bombas estrategicamente localizadas, algumas delas especificamente dedicadas ao atendimento de demandas metabólicas maiores, como o exercício, bombas que tornam a circulação energeticamente mais barata e mecanicamente mais eficiente, haveriam de desaparecer exatamente quando a demanda circulatória atinge o seu maior grau? Ou será, apenas, que os corações acessórios assumiram novas roupagens e, assim, escaparam à nossa percepção como entidades anátomo-funcionais individualizadas?

Esta última interpretação é a que me parece correta. Creio haver suficiente riqueza e elementos para se reconhecer no nosso sistema circulatório a presença de vários corações acessórios.

 

Os seis corações do homem 

De acordo com esta interpretação, acredito que o homem possua seis corações (fig. 12) 1,20.

Em seqüência, e partindo de uma extremidade, por exemplo, dos membros inferiores, podemos reconhecer: o "coração periférico% constituído pelas veias valvuladas dos membros inferiores, cercadas de músculos que se contraem ritmicamente com os movimentos destes membros; o "coração abdominal" constituído pela veia cava inferior, limitada, de um lado, pelas válvulas femorais mais altas, e, de outro, pela válvula tricúspide e sujeita a variações rítmicas da pressão que a cerca, variações estas oriundas dos movimentos ventilatórios do diafragma; o "coração ventricular direito", constituído pelo miocárdio ventricular direito, apoiado pela aurícula direita, limitado, de um lado, pela válvula tricúspide e, de outro, pela válvula pulmonar; o "coração pulmonar", constituído pelo circuito vascular pulmonar, limitado num extremo pela válvula pulmonar e, noutro, pela válvula mitral, e sujeito às variações rítmicas de volume e de pressão impostas pelo fole torácico; o "coração ventricular esquerdo", constituído pelo miocárdio ventricular esquerdo, apoiado pela aurícula esquerda, limitado, de um lado, pela válvula mitral e, de outro, pela válvula aórtica; e, finalmente, o "coração arterial", constituído pela aorta e seus ramos, limitado, num extremo pela válvula aórtica e, noutro, pelas primeiras válvulas venosas, acionado pela retração elástica da parede arterial, ritmicamente distendida pela sístole ventricular.

O "coração periférico" seria o único a atuar exclusivamente durante exercício físico. Os demais atuariam sempre.

 

Encanto e dúvidas

O modelo proposto me encantou. Mas suscitoume também muitas dúvidas. Assim, o "coração periférico" , descrito para os membros inferiores, seria igualmente válido para os membros superiores, embora a valvulação das veias dos membros superiores seja bem menos perfeita que a dos inferiores. A analogia entre os dois, no entanto, é marcante. Por isso, chamo de "coração periférico" tanto o dos membros inferiores quanto o dos membros superiores. Não me parece razoável dar nomes distintos, a cada um já que as suas características são fundamentalmente as mesmas: é óbvio que estes "corações periféricos" podem atuar isolada ou conjuntamente, dependendo do número de membros que esteja executando exercício. É importante salientar que apenas o exercício não-isométrico é capaz de acionar estes corações.

Tive dúvidas se o "coração pulmonar" e o "coração abdominal" deveriam ser considerados como dois corações, uma vez que o elemento motor principal é comum a ambos: o diafragma. Parece-me, no entanto, que a riqueza de características próprias a cada um destes "corações" justifica a sua individualização em separado.

Tive dúvidas se as aurículas não constituem corações em separado. A fibrilação auricular, que anula sua contribuição hemodinâmica, reduz em 10 a 20% o débito sangüíneo. Pareceu-me, no entanto, mais apropriado considerá-las como estruturas Potencializadoras dos corações ventriculares.

O último dos corações que aceitei, e que me deixou por mais tempo reticente, foi o "coração arterial". Acabei, no entanto, concluindo pela sua validade. A evidência em seu favor começa com os peixes teleósteos. Em face da necessidade de potencia. lizar o coração sistémico, tendo pela frente duas redes capilares a serem vencidas, a rede capilar branquial e a rede capilar sistêmica, a natureza equipou o coração destes peixes com um "bulbus arteriosus" (fig. 13). Que é, legitimamente, um reservatório de pressão, potencializador do trabalho ventricular. A croça da aorta e os seus grandes ramos possuem várias analogias com este "bulbus arteriosus". Por outro lado, há evidência de que a perda de elasticidade das grandes artérias reduz a eficiência circulatória, como um todo.

 

Ilações fisiopatológicas

O modelo proposto para o aparelho circulatório, constituído por uma seqüência de bombas aspirante. prementes, possui aspectos interessantes, quando analisado à luz da fisiopatologia circulatória e respiratória.

Assim, faz excelente sentido a idéia de que, ao passar do repouso para o exercício, quando se passa a exigir um alto débito sangüíneo para os membros, estes próprios membros, passem a gerar a circulação por eles exigida. Estudos da equipe do Prof. Guyton21 mostram que, em face de estímulos elétricos que aceleram a contração rítmica dos músculos dos membros de animais de laboratório, o retorno venoso, por estes membros, aumenta proporcionalmente. Estas experiências documentam, objetivamente, o que se propõe como comportamento dos membros do ser humano.

É interessante considerar que o movimento do pé exige flexões mais acentuadas quando caminhamos num aclive do que num declive. No aclive precisamos vencer uma carga maior; conseqüentemente, precisamos de um débito maior. No declive, o oposto sucede.

Talvez a grande dificuldade que encontram as mulheres para caminhar depressa e, ainda mais, para correr, quando com saltos altos, dependa mais da relativa imobilização da bomba circulatória periférica, que os movimentos dos pés representam, do que da incômoda, ainda que elegante, postura musculo-esquelética que os saltos determinam. Qualquer um de nós sabe que, ao correr, basta um aumento de meio centímetro na altura do salto do tênis para que nossa eficiência diminua.

Pergunto-me se as limitações para a marcha das pessoas com pé chato dependem somente de problemas ortopédicos; ou, se não também, da menor eficiência da sístole podálica.

O "coração abdominal" possui aspectos interessantes nestas correlações fisiopatológicas. É sabido dos cirurgiões e dos clínicos que as operações de abdômen alto isto é, operações que determinam incisões próximas ao diafragma, prejudicam a eficiência respiratória dos pacientes tanto quanto as operações do tórax. A explicação não é difícil se nos dermos conta de que estas operações neutralizam, pela dor da incisão, o "coração abdominal" com a mesma eficiência com que neutralizam o "coração pulmonar".

É um fato curioso, na clínica pneumológica, a extrema dispnéia dos enfisematosos em face do exercício físico quando os bronquíticos, em média, pacientes bem mais graves, toleram exercício equivalente. Será que a retificação das cúpulas diafragmáticas, própria dos enfisematosos. desligando o "coração abdominal" e o "coração pulmonar", não está na raiz do fenômeno? Um bronquítico mesmo em quadro avançados. mantém boa curvatura das suas cúpulas diafragmáticas, a menos que possua associadamente, um importante componente enfisematoso.

É também digna de inquisicão a possibilidade dos movimentos cíclicos da pressão intraperitonial influenciarem o retorno venoso hepático. À medida que aprendemos mais sobre a fisiologia do exercíco. sabemos que um atleta treina o seu fígado tanto quanto treina os seus músculos. O crescimento da circulação hepática parece ser característica do bom condicionamento físico. Será que um bem treinado "coração abdominal", com mais amplas e mais vigorosas excursões diafragmáticas com uma mais eficiente contração da musculatura da parede anterior do abdômen, não assegurará melhor retorno venoso à circulação hepática?

O "coração arterial" também leva a digressões. Mellerowicz - citado por Jokl23 - verificou que o aumento da pressão arterial sistólica, acima dos 50 anos de idade, praticamente não se observa em homens com atividade física regular. Será que o treinamento físico assegura um bom treinamento à elasticidade das paredes arteriais?

Analisados em conjunto, os "corações" conduzem ainda, a outras indagações. É prática corrente, nestes últimos anos, o estabelecimento de programas de treinamento físico para indivíduos que sobrevivem a um infarto do miocárdio 24,25 .

Todos os que se à dedicado à observação destes programas de treinamento, impressionam-se com a sensível melhoria circulatória dos pacientes, em face do exercício físico. Não menos impressionados firam, também, com os discretos progressos que se conseguem documentar no desempenho do coração e que não guardam proporção com o progresso global (26). Será que não faz melhor sentido imaginar, que um indivíduo, no pós infarto, ao ser colocado em treinamento físico, tem muito mais possibilidades para desenvolver m potencialidades de seus "corações acessórios" do que para melhorar, substancialmente, o seu coração central, já tão marcado pela doença? Será que um coração empedernido pela fibrose miocárdica e pela aterosclerose coronária, terá mesmo possibilidade de uma grande melhoria em seu desempenho? O mais provável, no meu entender, é que substancial parte do progresso observado se deva, à melhora dos corações periféricos. Que, como regra, nesta nossa civilização moderna, são mantidos ociosos e, conseqüentemente, em má forma, porque não treinados, em função da vida sedentária.

A concepção aqui proposta facilita também o entendimento das importantes diferenças que existem no comportamento cardíaco de atletas que se dedicam a exercícios isométricos e não-isométricos. Sabe-se que a prática de exercícios isométricos em pouco ou nada altera o desempenho cardíaco. Assim, nos levantadores de peso, a freqüência cardíaca praticamente não se altera, isto é. não se reduz com a prática continuada do exercício23. Não é difícil, no entanto. verificar que o exercício isométrico não tem possibilidades para um adequado treinamento dos corações periféricos.

No campo esportivo, um outro exemplo sobe ao plano das atenções, em face deste novo modelo circulatório. É conhecimento cada vez mais bem documentado que o bom atleta, do ponto de vista circulatório. É aquele que possui um bom retomo venoso. Analisando-se os desafios mecânicos da circulação, não é difícil perceber que maior problema é fazer o sangue retomar ao centro do que, do centro, fazê-lo chegar à periferia. Para o transporte do centro à periferia, utilizamos um grande gradiente pressórico. Mas ficamos na obrigação de conseguir o retomo da quantidade levada à periferia com um gradiente pressórico várias vezes menor. Os alemães documentaram, melhor que quaisquer outros. o fato de que, em face de exercício regularmente praticado, o coração aumenta de peso, aumenta sua massa muscular24,27. Este aumento, como regra não ultrapassa 50% da massa cardíaca de um indivíduo sedentário. Mas é de substancial importância. O curioso neste aumento é que ele prepondera ro coração direito27. Isto é, no coração que tem diretamente sob sua tutela o retorno venoso. Tudo parece indicar que o adequado treinamento dos corações periféricos tem muito a ver com a excelência deste retorno.

 

Somatório

De há muito, e em diferentes estudos, se tem propalado a ação facilitadora do retorno venoso, criada pela negatividade pleural. O mesmo se tem dito da contratura dos músculos dos membros inferiores.

Da importância da pressão arterial que atinge o leito capilar periférico e da qual deriva a fundamental "vis a tergo". E assim por diante.

Não houve, no entanto, até hoje, a caracterizacão destes mecanismos nos termos que agora proponho. Acho que a individualização das várias unidades propulsoras de sangue, como "corações" dispostos em seqüência, contribui para uma melhor visão do conjunto e um melhor entendimento das partes.

Seguramente será possível desenvolver métodos que permitam quantificar a contribuição de cada um desses "corações", a exemplo do que já tivemos oportunidade de fazer em relação ao "coração pulmonar". Estas informações talvez nos permitam orientar melhor os programas que prescrevemos visando desenvolver ou recuperar a eficiência do aparelho circulatório e, através dele, a competência respiratória.

 

Summary

The results obtained by the author with a method of his own, capable to determine the influence of the ventilatory movements on the pulmonary blood flow, led him to postulate the existence of a "pulmonary heart". This heart would be represented by the pulmonary vascular compartment limited by the pulmonic valve, its entance, and by the mitral valve, its outlet. Inspiration, distending the compartment , would induce a diastolic phase. Expiration, compressing the compartment, would induce a systolic phase. The measurements made showed a significant increase of the pulmonary blood flow proportional to the intensification of the ventilatory movements.

The individualization of a "pulmonary heart" induced the authors to configurate, by analogy, other vascular compartments with blood pumping activity: the "abdominal heart", formed by the inferior vena cava, distended and compressed by the diaphragmatic movements; the "peripheral heart", in the legs or in the arms, formed by the veins of the limbs, compressed by the contraction of the muscles which surround them; and the "arterial heart", formed by the arterial tree through the distension and retrac tion of its elastic walls.

All these compartments comply with the basic definition of a "heart": a compartment with cyclic variations of volume, and inbuilt valves to direcblood flow. These heats, added to the two classical "ventricular hearts", set the six sequential hearts model proposed by the author for the human circulatory apparatus.

The author analyses the validity of this model in the light of the phylogenetic evolution of the cardiovascular apparatus and of the physiological and pathophysiological illations it enhances.

 

Referências

1. Rigatto, M. - os seis corações do homem (conferência). XVI Congr. Bras, de Fisiologia. Resurnos. Rio de Janeiro. 1982. P. 224.

2. Rigatto, M. - FisiopatOlogia da circulagao pulmonar, BykProcienx. Sdo Paulo. 1973, P. 62.

3. Rigatto, M. - Insufici6ncia Pulmonar. In Tarantino, A. B. -Doenqas Pulmonares. Guanabara-Koogan. Rio de Janeiro. 1976. P. 216.

4. Rigatto, M. Insufici6ncia respirat6ria ndo-pulmonar. In Parsioe, C. Conceitos autais em respiragdo. Eyk-Procienx. São Paulo. 1978. P. 79.

5. Rigatto, M. - O estudo, o trabalho, nós e o tempo. In Médicos e Sociedade. Byk-Procienx, São Paulo. 1976. P. 66.

6. Rigatto. M. - The contribution of the ventilatory pump to venous return during exercise. International Conference on Sports Cardiology: Abstracts Book. Rome. 1978. P, 15.

7. Rigatto. M. - The contribution of the ventilatory pump to venous return. In Lubich, T.; Venerando, A. - Sports cardiology. Aulo Gaggi. Bologna. 1980. P. 75.

8. Rigatto, M. - Mass spectrometry in the study of pulmonary circulation. Bull. Physio-Pathol. Respirat. 3: 473, 1967.

9. Rigatto, M. - Determinação do débito cardíaco pela respiração de óxido nitroso em circuito fechado. Arq. Bras. Cardiol. 21 (supl. 1): 1, 1968.

10. Krogh, A.; Lindhard, J. - Measurements of blood flow thorugh the lungs of man. Skand. Arch. Physiol. 27: 100, 1912.

11. Rigatto, M.; Jones. N. L.; Campbell, E. J. M. - Pulmonary recirculation time: Influence of posture and exercise. Clin. SOL 35: 183, 1968.

12. Rigatto, M.; Turino, G. M.; Fishman, A. P. - Determination of the pulmonary capillary blood flow in man. Circul. Res. 9: 945, 1961.

13. Haldane, J. S. - Respiration, Yale University Press. New Haven. 1922.

14. Henderson, Y. - Volume changes of the heart. PhysioL Rev. 3: 165, 1923.

15. Daly, I. de B. - Negative pressure pulmonary ventilation in the heartlung preparation. J. Physiol. 63: 81, 1927,

16. Baxter, I. G.; Pearce, J. M. - Simultaneous measurements of pulmonary arterial flow and pressure using condenser manometers. J. Physiol. 115: 410, 1951.

17. Johansen, X.; Martin, A. W. - Comparative aspects Of cardiovascular function in vertebrates. In Handbook Of Phy , siology. Hamilton, W. F. - American Physiological Societv. Washington (D.C.) 1965. Vol. III. P. 2583.

18. Prosser, C. L. - Circulation of body fluids. In Comparative animal physiology, S.a ed.. Saunders. Philadelphia. 1973 P. 822. 

19. Greene, C. W. - Contributions to the physiology of California hagfish, Polistotrema strouti 1. The anatomv, and physiology of the caudal heart. Am. J. Physiol. 3: 366, Igor),

20. Rigatto, M. - The six hearts of man during exercise. World Scientific Congress "Sport in Modem Society". Abstracts. Book. Thlissi (URSS). 1980. p. 105.

21. Guyton, A. C. - Regulation of venous return. In Cardiac output and its regulation. Saunders. Philadelphia. 1963. p. 163.

22. Johansen, K. - Cardiac output and pulsatile aortic flow in the teleost, Gadus morhua. Comp. Bloch. Physiol. 7: 169. 1962.

23. Jokl, E. - Heart and sport. Thomas. Springfield (Illinois, USA). 1964.

24. Rigatto, M. - Longevidade e atividade fisica. Rev. Ass. Mdd. R. G. Sul 10: 35, 1965.

25. Rigatto, M. - O exercicio na ribalta cardioldgica. Herói ou vilão? In Médicos e Sociedade. Byk-Procienx. São Paulo. 1976. P. 107.

26. IArsen, O. A.; Malmborg, R. O. - Coronary heart disease and physical fitness. Munksgaard. Copenhagen. 1971,

27. Lubich, T.; Venerando, A. - Sports cardiology. Aulo Gaggt. Bologna. 1980.

 

* Professor Adjunto de Medicina Interna. LTFRGS. Pesquisador Titular,